Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

Любые неприятности со здоровьем чреваты последствиями. Особенно тяжело переносятся пациентами заболевания кожи, носящие злокачественный характер. К сожалению, раковые опухоли, онкология стоят в первых рядах причин смертности больных. В пожилом возрасте возрастают факторы риска возникновения онкологических заболеваний. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия считается заболеванием, проявляющим тяжёлые, порой необратимые последствия.

Особое внимание пациенты должны уделять состоянию кожи. Родинки способны оказывать влияние на здоровье организма. Всевозможные новообразования на поверхности кожного покрова желательно отслеживать внимательно, в особенности, если у пациента присутствует наследственная предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Пигментация на коже, разные по размеру коричневые пятна и бляшки, родинки, именуются специалистами невусами. Чаще они представляют образования, не несущие угрозы жизни и здоровью человека. Чтобы не допустить злокачественного образования, важно следить за состоянием невуса, при изменении размера, структуры, цвета обратиться к врачу-онкологу либо дерматологу для консультации.

Что это такое

Лентигинозная меланоцитарная дисплазия – опасная разновидность невусов, способная перерасти в злокачественное новообразование. Дисплазия – нетипичная опухоль, возникает в результате неправильного созревания клетки. Ядро клетки увеличивается, изменяется соотношение органов клетки и клеточный полиморфизм. Злокачественная опухоль не возникает в здоровых тканях, почвой для процесса становится изменение в клетках, приводящее к новообразованию. Пятна лентигинозной меланоцитарной дисплазии возможно обнаружить на кожном покрове в молодом возрасте. Обычно встречаются в большом количестве, заметны единичные образования. Преобразуются родинки в злокачественное новообразование примерно за три- девять лет в 45% случаев – короткий промежуток времени.

Пятна, характерные для заболевания, имеют плоское строение или либо слегка возвышаются над кожным покровом. Круглые по форме, с чёткими границами. Окрашены в светло-коричневые и чёрные цвета, достигают в диаметре от пяти до двенадцати миллиметров.Подобные родинки отличаются отсутствием роста волос. Место расположения пятнышек обычно спина, ноги, плечи, периодически – ягодицы, руки, в редких случаях – слизистые оболочки.

Диагностика лентигинозной меланоцитарной дисплазии проводится врачом с использованием специальной лупы (дерматоскоп). Врач способен обнаружить изменение невуса в виде множества мелких точек, расположенных вокруг пятна, изменения окраса и неоднородности. Потом врач назначает дополнительные лабораторные исследования, предоставляющие полную картину состояния пациента.

Симптоматика дисплазии

Первый этап лечения дисплазии зависит от пациента, вовремя обнаружившего недомогание. Лечение начинается с самостоятельного осмотра тела. Если у человека присутствует генетическая предрасположенность к увеличению родинки или множества, следует иметь в виду возможность преобразования пятен в злокачественную опухоль. Первыми и главными симптомами затруднений со здоровьем считаются:

  • Зуд, жжение, покалывание в области родинки либо пятна;
  • Увеличение пятна на коже в объёмах, возвышение над поверхностью кожного покрова;
  • Изменение чёткости пятна, расплывчатость, блеск, ощущение натяжения;
  • Изменение цвета;
  • Вокруг родинки образуется розовый венчик.

Симптоматика обязана насторожить пациента, промедление недопустимо в подобных случаях. Желательно обратиться за консультацией к врачу дерматологу и онкологу. Доктор направит пациента на гистологию, признанную исчерпывающим методом обнаружения дисплазии. Анализы обычно определяют дисплазию, если обнаруживаются изменения эпидермиса, меланоцитов, развита реакция дермы. Врач обязательно определяет степень выраженности пятна на коже, чтобы предположить факторы риска превращения дисплазии в меланому.

Степень поражения лентигинозной меланоцитарной дисплазией

Причины появления невуса на коже остаются неясными. Факторами риска становятся длительное пребывание человека на солнце, множественность родинок на теле, генетическая предрасположенность, индивидуальные особенности, старение. Известен перечень стадий прогрессирования лентигинозной меланоцитарной дисплазии:

  • К первой стадии относится рост меланоцитов;
  • Ко второй стадии болезни относят выраженный рост меланоцитов, разрастание невуса;
  • К третьей стадии дисплазии относят ярко выраженный характер, обнаруживающий тенденцию к образованию меланомы.

Дисплазия поражает дерму и верхние слои эпидермиса. Особую опасность представляет для пациента быстрое появление на коже диспластических невусов, повышающих риск появления меланомы в семьдесят раз. В отдельных случаях дисплазия становится наследственным заболеванием, которое появляется в результате мутации избранных генов. Они передаются по наследству и активируются в случае, если кожа человека долго и часто подвергается воздействию солнечных лучей.

В медицине принято различать ряд типов множественных лентигинозных меланоцитарных дисплазий:

  • Первый тип А: относятся невусы, которые не имеют меланомы.
  • Второй тип В: к типу относят невусы, передающиеся по наследству, не имеющие склонности к меланомам.
  • Третий тип С: для указанного типа невуса характерен спорадический характер с меланомой.
  • Четвёртый тип D-1: семейный дисплатический невус с меланомой.
  • Пятый тип D-2: семейный дисплатический невус с меланомой, наблюдается у нескольких членов семьи. Последний тип самый тяжёлый.Провоцирует меланому кожи, риск заболеть повышается в тысячу раз.

Возникновение дисплазий у членов семьи носит признак наследственного синдрома. Если подобное происходит, риск заболеть раком кожи возрастает на сто процентов.

Опасность невусов

Невусы не считаются злокачественными новообразованиями, но играют большую роль в появлении меланомы. Невусы, пятна, являются приобретёнными в течение жизни, распознают на коже по нечеткой форме, превышающей диаметр шесть миллиметров. Образуются на здоровой коже, могут возникнуть из родинки. Характерными чертами пятен на коже считается возможность быстро и хаотично распространяться, что признается меланоцитарным поражением кожного покрова. Пятна представляют нечто среднее между доброкачественным и злокачественным новообразованием. Появление невуса на коже предшествует более серьёзному недугу.

Невус представляет округлость, способную слегка выступать над поверхностью кожи. В центре пятна обычно находится небольшой узелок. Визуально различают несколько типов невусов:

  • По форме родинки напоминают глазунью, ореол размыт, в середине расположен выступающий узел.
  • Лентигинозное пятно. Слегка выступает над поверхностью кожи либо сплошное, имеет темно-коричневый или чёрный окрас.
  • Появление на коже кератонического невуса легко спутать с себорейным кератозом. Пятно темно-коричневого цвета, похожее на бородавку.
  • Эритематозное пятно имеет розовый окрас, незначительно возвышается над кожей.

Появление невуса на коже нужно ждать, если человек часто находится на солнце, любит загорать, пренебрегая средствами защиты, присутствуют родинки в большом количестве.

Принцип лечения болезни

Лечение лентигинозной меланоцитарной дисплазии назначается после постановки пациенту окончательного диагноза на основании индивидуальной картины заболевания, с учетом пола, возраста и других особенностей. Терапия заболевания делится на этапы:

  1. После обнаружения невуса на коже врач проводит осмотр кожного покрова, чтобы исключить или подтвердить наличие прочих очагов. Характерной особенностью признана множественность проявления болезни;
  2. Удаление злокачественного невуса происходит исключительно хирургическим путём;
  3. После операции выполняют дополнительно гистологическое обследование;
  4. Затем лечащий врач даёт рекомендации по уходу за местом поражения, предупреждает о возможном появлении других пятен на коже;
  5. По необходимости назначаются антисептические, лекарственные мази, гели, медикаменты;
  6. Немаловажной считается коррекция рациона питания и образа жизни.

Пациент должен помнить, что самым тяжёлым последствием лентигинозной меланоцитарной дисплазии считается меланома. Однако наличествует большая вероятность, что ЛМД перерастёт в доброкачественную опухоль, не представляя угрозы жизни человеку. Неприятным и опасным последствием терапии невуса считается рецидив.

К сожалению, дать стопроцентную гарантию благополучного лечения невозможно. Главное в терапии – своевременность и следование входящих в группу риска. Пациентам необходимо завести карточку, где прописаны правила соблюдения предписаний врача. Пациентам, которые показывают наследственную предрасположенность к меланоме, важно вовремя удалять пятна на коже хирургическим методом.

Меланоцитарная дисплазия

Регистрация: 16.05.2006 Сообщений: 2 Поблагодарил(а): 0 раз Поблагодарили: 0 раз —>

Помогите советом кто может! 24 апреля в республиканском онкологическом диспансере мне удалили 9 родинок (внешне все однотипные тёмно-коричневые с тёмными вкраплениями). Онколог осмотрев их сказал что ничего подозрительного не видит и предложил криодиструкцию. Я всёже настояла, чтобы хоть одну родинку удалили методом иссечения скальпелем и взяли на гистологию. Сегодня увидела результат анализа и волосы встали дыбом-лентогинозная меланоцитарная дисплазия эпидермиса (больше никаких уточнений нет, просто микроскопическое описание). Учитывая, что умоей бабушки был факт перерождения родинки в онкологичекую, я ничего хорошего от своих родинок не жду.
Посоветуйте что мне сейчас делать:
1. Нужно ли вернуться к вырезанной родинке и иссечь края более радикально?;
2. Можно ли и целесообразно ли проводить иссечение после криодиструкции, дабы исключить факт неполного удаления? Доктор предложил просто ещё раз провести криодиструкцию более глубоко по темже местам, но мне кажеться нож надёжнее.
3. Когда буду удолять следующюю партию подобных родинок (к сожалению у меня их ещё много) нужно ли делать гистологию каждой родинки (вдруг какя-то из них уже переродилась)?
Заранее спасибо тем кто откликниться.

Регистрация: 19.02.2005 Сообщений: 50 Поблагодарил(а): 0 раз Поблагодарили: 0 раз —>

1/ уточните состояние края резекции
2. нож надежнее для гистологической верификации , меньше верояитность артефактов и соотвественно ложных заключений.
3. это зависит от опыта врача — клинициста.

Регистрация: 12.11.2005 Сообщений: 320 Поблагодарил(а): 0 раз Поблагодарили: 0 раз —>

Сообщение от %1$s писала:

Регистрация: 16.05.2006 Сообщений: 2 Поблагодарил(а): 0 раз Поблагодарили: 0 раз —>

Ребята, большое спасибо что не оставили без внимаания моё сообщение. Для меня так важно сейчас с кем-то поговорить на эту тему. Сегодня после разговора с лечащим врачом у меня появился ещё один вопрос. Нужно ли в обязательном порядке удолять родинки которые с большой долей вероятности будут соответствать диагнозу — лентогинозная меланоцитарная дисплазия эпидермиса? Доктор сказал что их трогать совершенно не обязательно, просто нужно наблюдать. Если вдруг какая-то начнёт расти, то тогда можно будет удалить. Может я чего-то недопонимаю, но на мой взгляд (не медика) когда начнёт расти это уже будет поздно, да и где гарантия, что расти начнёт в стороны и вверх, а не в глубь когда визуально изменений видно не будет. Не лучше ли их убрать в привинтивных целях. Очень хочеться услышать альтернативное мнение по этому вопросу.

Регистрация: 10.06.2006 Сообщений: 2 Поблагодарил(а): 0 раз Поблагодарили: 0 раз —>

Чисто случайно завполиклиники обратила внимание на большое количество родинок у меня на спине и порекомендовала удалить.6 июня после осмотра онколога было решено две, чёрного цвета, удалить немедленно. Остальные, не внушающие опасения, решили оставить на осень. Гистология показала меланоцитарную дисплазию 2-3 степени. На следующей недели думаю удалить ещё одну, она не чёрная, но её я периодически травмировала, давила на ней прыщик..ужас!! посмотрим на её анализ. Дядя по отцовской линии умер от саркомы ноги ещё в 11 классе, так что предрасположенность имеется. Одна из плохих чёрных родинок появилась во время беременности. говорят, что беременность -провоцирующий фактор. Хотим второго ребёнка, не знаю, что лучше: переждать какое-то время или поспешить.

Читать еще:  15 лучших мазей от артрита

Меланоцитарная дисплазия

Диспластический меланоцитарный невус (син.: невус Кларка, атипический меланоцитарный невус) — это приобретенный меланоцитарный невус, являющийся предшественником меланомы (обычно поверхностно распространяющейся). В отличие от приобретенных меланоцитарных невусов, он возникает позже — незадолго до начала полового созревания При этом новые элементы невуса могут появляться вплоть до самой старости.

Частота возникновения не зависит от пола. Диспластический меланоцитарный невус может быть спорадическим (в 30-50% случаев) или семейным, передающимся по аутосомно-доминантному типу. В последнем случае заболевание называют синдромом диспластического невуса. При этом синдроме элементы трансформируются в меланому в 100% случаев. Особенно высок риск развития из диспла-стического невуса меланомы, если последняя была у кого-либо из родственников.

Диспластический меланоцитарный невус возникает независимо от индивидуальной реакции организма на солнечные лучи, в том числе на солнечные ожоги. В то же время некоторыми авторами отмечена зависимость степени клеточной атипии и дисплазии в диспластическом меланоцитарном невусе от предшествующего солнечного облучения. Недавно было установлено, что синдром диспластического меланоцитарного невуса и семейная меланома обусловлены мутациями различных генов, чаще всего 1р36 или 9р21, причем клоны мутантных меланоцитов могут активизироваться под действием солнечного света. Воздействие и искусственного, и естественного ультрафиолетового излучения (УФИ) может промотировать клеточные альтерации в генетически «инициированных» меланоцитах при диспластическом меланоцитарном невусе (или даже в нормальной коже у индивидуумов с синдром диспластического меланоцитарного невуса), приводя к формированию новых диспластических невусов, трансформации существующих диспластических невусов в меланому или развитию меланомы de novo. У больных с диспластическими невусами, получающих иммунодепрессанты (например после трансплантации почки), риск развития меланомы еще выше.

Диспластические меланоцитарные невусы чаще бывают множественными, крупными, диаметром более 5 мм; они имеют неравномерную пеструю пигментацию, цвет варьирует от черно-коричневого до розово-красного . Границы, как правило, нечеткие, неправильные. В основании невусов имеется зона гиперемии. Излюбленная локализация — спина, нижние конечности, волосистая часть головы, грудная клетка, ягодицы, половые органы, т.е. участки кожи, закрытые для инсоляции.

Клинические и патоморфологические признаки диспластического меланоцитарного невуса коррелируют далеко не всегда Поэтому при наличии только клинических признаков используют термин «клинически атипичный невус». Большинство диспластических меланоцитарных невусов являются пограничными или сложными меланоцитарными невусами . Диспластический меланоцитарный невус проявляется лентигиозной мелано-цитарной дисплазией (увеличением количества и размеров меланоцитов на протяжении базального слоя эпидермиса). Сложный диспластический меланоцитарный невус состоит из доброкачественного сложного невуса в центральной части и диспластического лентигиозного меланоцитарного компонента по периферии поражения.

Типичные диспластические изменения видны влентигиозном компоненте эпидермо-дермального соединения, хотя они могут обнаруживаться и в дермальной порции опухоли. Эпидермис с выраженными акантотическими разрастаниями. Вытянутые акантотические гребни имеют на конце гнезда из меланоцитов, различных по форме, размеру и ориентированных параллельно эпидермальной поверхности.

Большинство меланоцитов диспластического меланоцитарого невуса похожи на меланоциты банальных меланоцитарных невусов. Атипичные меланоциты, как правило, немногочисленны. Клеточная атипия варьируется от легкой до выраженной, в зависи мости от степени ядерного полиморфизма, ги-перхромазии и размера ядер, гипертрофии ядрышек. Обычно атипичные клетки более крупные, с обильной цитоплазмой, то есть эпителиоидного вида. Ядра их полиморфные, могут быть маленькими и пикнотичными или большими с неровными контурами и выступающими ядрышками. Митозы редки.

Умеренная лимфоцитарная инфильтрация в диспластических меланоцитарых невусах обычно определяется в дермальных сосочках. Гнезда меланоцитов и основания эпидермальных гребней окружены прослойками коллагена.

На проведенной ВОЗ в 1985 г. конференции были предложены следующие основные критерии диспластического меланоцитарного невуса:
1) базальная пролиферация меланоцитов и наличие не менее трех эпидермальных гребней за пределами дермального поражения;
2) лентигиозная или эпителиоидноклеточная картина типичной внутридермальной меланоцитарной пролиферации.

Течение и прогноз. Диспластический меланоцитарный невус может быть стабильным, прогрессировать в меланому или регрессировать.

Факторы, ответственные за прогрессию диспластического меланоцитарного невуса в меланому, не ясны, скорее всего это генетические факторы, а также факторы окружающей среды. Наиболее значительное исследование, связанное с диспластическим меланоцитарным невусом, трансформировавшимся в меланому, — это наблюдение за 14 семьями склонных к развитию меланомы родственников. В течение 4 лет у 69 членов этих семей было диагностировано 128 меланом.

Вероятность развития меланомы у людей с диспластическим меланоцитарным невусом при наличии семейной предрасположенности к меланоме в возрасте от 20 до 59 лет составляют 56%, а к 76 годам — 100%. У этих лиц достоверным фактором риска развития меланомы является даже наличие только диспластического меланоцитарного невуса. Причем у плохо поддающихся загару и часто получавших солнечные ожоги больных диспластическим меланоцитарным невусом риск развития меланомы выше. Напротив, риск возникновения меланомы у кровных родственников, не имевших диспластического меланоцитарного невуса или меланомы. не выше, чем в популяции.

Что касается диспластического меланоцитарного невуса без семейной предрасположенности, то он может быть как маркером риска развития меланомы, так и ее потенциальным предшественником. В целом же улиц, имеющих диспластический меланоцитарный невус (независимо от семейного анамнеза в отношении меланомы илидиспластического меланоцитарного невуса), риск развития меланомы повышается в 7-70 раз. Риск развития этой опухоли в течение жизни у них равен почти 18%. При этом роль диспластического меланоцитарного невуса как предшественника меланомы подтверждается гистологическим сочетанием диспластического меланоцитарного невуса и меланомы в 10-70% опухолей. В одном исследовании было показано, что потенциальный риск меланомы в присутствии 1-5 диспластических меланоцитарных невусов увеличивается в 3,8 раза, а при 6 или более диспластических меланоцитарных невусах — в 6,8 раз. Наличие любого диспластического меланоцитарного невуса у больного с меланомой увеличивает риск развития другой меланомы в 6 раз, а наличие двух или более диспластических меланоцитарных невусов — в 9 раз. Поскольку, как указывалось выше, иммуносупрессия сама по себе является важным фактором риска развития меланомы, больные с диспластическим меланоцитарным невусом и иммуносупрессией могут иметь еще более высокий риск развития меланомы. Связь диспластического меланоцитарного невуса с другими злокачественными опухолями не доказана.

Тактика ведения. Диспластические меланоцитарные невусы при наличии клинических признаков трансформации в меланому подлежат хирургическому удалению. Это относится и к вновь появившимся, а также к ранее существовавшим, но изменившим свою клиническую картину невусам. Если у больного имеется 1 или 2 диспластич ских меланоцитарных невуса, то их удаляют, а пациента наблюдают в течение всей последующей жизни. Множественные диспластические меланоцитарные невусы не подлежат профилактическому хирургическому удалению. Удаляют лишь сложные для самоконтроля элементы (например, в области волосистой части головы или промежности), очаги, имеющие атипичные клинические особенности, гистологически подтвержденные или вновь появившиеся диспластические меланоцитарные невусы, а также вание не реже одного раза в 4-6 недель, используя зеркала в полный рост человека и ручные зеркала для участков тела, труднодоступных для осмотра. Осмотр волосистой части головы и задней поверхности туловища должен проводиться с помощью родственников. Больным следует знать ранние признаки меланомы и обследоваться у дерматоонколога каждые 3-12 мес, в зависимости от активности невуса, его клинических особенностей, а также наличия риска развития меланомы. Особое внимание должно уделяться больным в пубертатном периоде, беременным, а также женщинам, применяющим оральные контрацептивы или эстрогены с целью заместительной терапии.

Больные с диспластическим меланоцитарным невусом или меланомой в прошлом, но без наличия пигментных элементов в настоящее время, должны осматриваться не реже 1 раза в год.

Больным с диспластическим меланоцитарным невусом или меланомой с наличием или отсутствием последней в семейном анамнезе следует рекомендовать обследование кровных родственников I степени родства начиная с 5 лет и при отсутствии поражения проводить обследование не реже 1 раза в год до достижения 20-летнего возраста.

Хирургическое удаление — терапия выбора диспластических меланоцитарных невусов — осуществляется в пределах 2-3 мм здоровой кожи. При определении границ опухолей с нечеткими краями используют лампу Вуда. Поскольку не полностью удаленный диспластический меланоцитарный невус может рецидивировать и со временем становиться гистологически более атипичным он подлежит реэксцизии или тщательному наблюдению с частотой осмотров в зависимости от степени клеточной атипии. При невозможности хирургического иссечения используют аппликации 5% 5-фторурацила или третиноина.

При разработке профилактических мероприятий следует учитывать, что на сегодняшний день не существует методов, предотвращающих появление диспластических меланоцитарных невусов. Однако возникновение их можно снизить, исключив избыточное солнечное облучение; это касается и снижения риска прогрессии диспластического меланоцитар-ного невуса в меланому. Больным с диспластическим невусом запрещается загорать; рекомендуется меньше находиться на солнце с 10 до 15 ч; при выходе на солнце надевать широкополую шляпу, а на открытые участки тела наносить солнцезащитный крем (с фактором защиты более 15 ед). Во избежание развития глазной меланомы, иногда ассоциирующейся с диспластическим меланоцитарным невусом, для защиты глаз используют солнцезащитные очки.

Эксцизионная биопсия большинства атипично выглядящих диспластических невусов у больных с множественными элементами, а также периодическое обследование больных с диспластическим меланоцитарным невусом в течение всей жизни с обращением внимания на появление новых или изменение уже- существующих элементов, дает возможность диагностировать меланому в ранней, курабельной стадии развития.

Диспластический невус: когда нужно удалять и насколько он опасен?

Своевременная и правильная диагностика злокачественных новообразований, раннее выявление их маркеров и самих предраковых заболеваний — это одна из наиболее актуальных задач и проблем современной медицины, в том числе и дерматологии. Наиболее агрессивным злокачественным кожным образованием является меланома, среднегодовое увеличение которой среди населения с белой кожей составляет 3-7%.

В то же время, отмечается значительное снижение смертности от него. Это происходит благодаря раннему выявлению лиц с высокими факторами риска и лечению новообразований, считающихся предшественниками меланомы кожи, одним из которых является диспластический меланоцитарный невус, или меланоцитарная дисплазия «родимых» пятен. В половине всех случаев меланомы возникают на фоне меланоцитарных элементов.

Общее понятие о меланоцитарных невусах

Они представляют собой доброкачественные опухолевидные образования и встречаются у 75% людей европеоидной расы. Только отдельные формы, большинство из которых приобретенные, представляют собой маркеры меланомы или трансформируются в нее. Именно их выявление и имеет огромное значение для специалистов любых профилей медицины.

Читать еще:  Первая помощь при переломе костей черепа - как помочь

Как доброкачественный диспластический невус, так и злокачественные меланоцитарные, или пигментные, образования и опухоли формируются из меланоцитов эпидермиса (эпидермальные), дермы (дермальные) или одновременно из меланоцитов обоих слоев (сложные). Меланоциты — клетки, способные продуцировать пигмент меланин в своих меланосомах. В нормальных неизмененных кожных покровах в виде отдельных единичных клеток они располагаются между базальными эпидермоцитами в базальном эпидермальном слое.

Обычные «родимые» пятна из меланоцитов — это порок развития в виде формирования доброкачественных новообразований, большая часть которых не являются истинными опухолями, а лишь скоплением и пролиферацией (увеличением количества) клеток и изменением содержания в них пигмента. Клинические формы меланоцитарных образований представляют собой отражение разных этапов преобразования, развития и перемещения пигментных клеток от эпидермального слоя в сосочковый и накопления меланина.

Они возникают чаще в раннем детском возрасте, несколько реже — уже в первые дни после рождения (врожденные).Такие родимые пятна постепенно увеличиваются и достигают в диаметре 3-7 мм в пубертатном возрасте. Врожденные невусы встречаются среди 1-6% новорожденных детей, могут быть различных размеров (от 15 до 20 мм и более) и относятся к меланомоопасным образованиям, степень опасность которых коррелирует с размерами.

Эпидермальные приобретенные образования, как правило, в течение нескольких лет или десятилетий постепенно подвергаются обратному развитию и исчезают. В то же время, диспластический пигментный невус, возникающий в эпидермальной зоне и являющийся смешанным меланоцитарным образованием, является предраковым. Причины их перерождения до сих пор не установлены. К этому могут приводить процессы мутации как в генах, которые ответственны за клеточное деление, так и в генах, влияющих на подавление роста опухолей.

Диспластический невус — что это

«Диспластический невус» — это собирательное понятие группы приобретенных пигментных кожных новообразований меланоцитарного происхождения с диаметром пятна, превышающим размер в 6 мм. Они возникают на фоне неизмененной кожи или в качестве компонента сложного невоклеточного (неопухолевого) новообразования. Синонимы этого термина — «атипичная меланоцитарная дисплазия», «диспластический невус Кларка», «атипичное родимое пятно», и некоторые другие.

Диспластическое пятно обладает специфическими атипичными проявлениями клинического и морфологического характера (беспорядочным разрастанием атипичных вариантов меланоцитов), что позволяет считать его самостоятельной формой меланоцитарного поражения кожи. Эти образования, занимая промежуточное положение между меланоцитарным образованием и злокачественной меланомой поверхностно распространяющегося типа, по сути, являются, преимущественно, предшественниками последней. Их появление не зависит от половой принадлежности.

Они представляют собой округлое, незначительно возвышающееся образование, в центре которого расположен узелок. Атипичные родимые пятна могут иметь различные оттенки — коричневатый, розовый или (редко) синевато-серый. Диспластические невусы существуют в нескольких клинических формах:

  1. Типичной, или формы «яичницы-глазуньи», когда над периферическим плоским ореолом возвышается центральная часть.
  2. Лентигинозной — незначительно возвышающееся над кожной поверхностью темно-коричневое или почти черное образование с плоской поверхностью.
  3. Кератотической, представляющей собой бородавчатый темно-коричневый элемент, который имеет большое сходство с себорейным кератозом.
  4. Эритематозной — элемент розоватой окраски с умеренно выраженной пигментацией, незначительно возвышающийся над поверхностью кожи.

Типичный диспластический невус

Момент, когда начал меняться диспластический невус, в большинстве случаев говорит о малигнизации последнего.

Наиболее характерной локализацией являются открытые участки тела, максимально подверженные воздействию солнечных лучей — верхние отделы грудной клетки и кожная поверхность конечностей. В то же время, эти образования нередко локализуются на коже ягодиц, наружных половых органов, на ладонных и подошвенных поверхностях. Число элементов колеблется от единичных (1-2) до сотен.

Если имеются только клинические проявления, эти образования называют «клинически атипичным невусом». Однако выраженность клинических и патоморфологических признаков не всегда находится в прямом соответствии. Основная часть диспластических невусов являются пограничными или сложными.

Поскольку цитологическая диагностика в этих случаях недостаточно достоверна, в целях проведения дифференциальной диагностики проводится эксцизионная диагностическая биопсия меланоцитарных элементов, имеющих диаметр меньше 15 мм. Она проводится на расстоянии 2 мм кнаружи от края элемента с последующим гистологическим исследованием удаленного материала. Гистология диспластического невуса характеризуется:

  • гиперплазией (увеличением числа структурных элементов) и пролиферацией меланоцитов (увеличением их числа);
  • лентигинозной и эпителиоидноклеточной меланоцитарной дисплазией — пигментные клетки, имеющие веретенообразную форму, размещаются вдоль основного (базального) слоя эпидермиса в один ряд, представляя собой лентигинозный вариант меланоцитарной дисплазии, или по типу эпителиоидных клеток формируют рассеянные участки (гнезда) неправильных очертаний и формы, что называют эпителиоидноклеточной меланоцитарной дисплазией;
  • наличием атипичных меланоцитов, характерных крупными размерами самих клеток, клеточным и ядерным полиморфизмом и чрезмерным окрашиванием (полихромазией) ядер;
  • специфическими рассеянными меланоцитарными «гнездами» неправильной формы, соединяющими межсосочковые выросты эпидермиса своеобразными «мостиками» («перемычками»);
  • параллельной ориентацией веретенообразных меланоцитов по отношению к кожной поверхности;
  • разрастанием в дермальных сосочках коллагеновых волокон и признаками фиброза.

В отличие от обычных меланоцитарных, диспластические невусы появляются не при рождении, а в период полового созревания или незадолго до него, а новые элементы нередко возникают и в старших возрастах. Их эволюция может быть различной — как стабильное состояние или прогрессирование до развития меланомы, так и регрессирование.

Диспластический невус в стадии малигнизации характеризуется следующими симптомами:

  1. Более быстрым темпом роста самого элемента и достижение крупных размеров (больше 6 мм) — наиболее важный симптом.
  2. Возникновением зуда.
  3. Появлением вокруг пигментированного пятна венчика розовой окраски или венчика с пигментацией.
  4. Формированием у образования нечетких или неправильных (зазубренных) очертаний границы.
  5. Изменением цвета, особенно сопровождающимся неравномерностью окраски — беспорядочно располагающиеся коричневатые, черные, серые, белые, синеватые и розовые зоны. Особенно подозрительными являются темно-коричневой и черной окраски или сочетание на их поверхности цианотичных, розоватых и белых участков. /В то же время необходимо учитывать, что изменение цвета может быть связано не с озлокачествлением, а с беременностью, подростковым возрастом, приемом глюкокортикоидов, образованием кисты волосяного фолликула, тромбозом его сосудов, травмированием, воспалительным процессом, солнечным облучением и влиянием других окружающих факторов.
  6. Напряжением или уплотнением участка кожи над пятном.
  7. Асимметричностью поверхности пигментного пятна, проявляющимся в возвышении его отдельных зон.

Решение о том, удалять или нет новообразование, зависит от перечисленных факторов и правильной их интерпретации.

Синдром семейных атипических родимых пятен

В отдельную нозологическую единицу выделяется синдром множественных диспластических невусов, или синдром семейных атипических множественных родимых пятен и меланомы. В 30-50% он может быть спорадическим (случайным, отдельным). При этом риск трансформации в меланому возрастает в 7-70 раз, составляя на протяжении жизни в среднем 18%.

В остальных случаях он является наследственно-семейным, обусловленным мутацией различных генов, в результате чего происходит наследственная передача близким родственникам меланоцитарной дисплазии приобретенных меланоцитарных образований. Клоны мутированных генов способны приобретать активное состояние под влиянием солнечного излучения.

Этот синдром характеризуется максимально высоким (100%) риском развития меланомы в течение жизни. Основные его диагностические критерии — это сочетание обычных «родимых» пятен с диспластическими, при этом число первых превышает 100, а диаметр отдельных из них может быть более 8 мм. Различают следующие типы синдрома атипических множественных меланоцитарных дисплазий:

ТИП ХАРАКТЕРИСТИКА
A диспластический невус спорадический без меланомы
B диспластический невус семейный без меланомы
C диспластический невус спорадический с меланомой
D-1 диспластический невус семейный с меланомой
D-2 диспластический невус семейный с меланомой у 2-х и больше членов семьи

Не до конца ясны причины трансформации в меланому, однако обнаружена тесная связь со степенью генетических нарушений. Так, при последнем типе (D-2) риск возникновения меланомы кожи повышается в 500-1000 раз.

Лечение диспластического невуса

Пациенты с меланоцитарными элементами в целях предотвращения их перерождения в меланому должны выявляться активно и постоянно динамически наблюдаться в группе риска. Они должны быть проинформированы о первых признаках трансформации для получения возможности самостоятельного контроля над отдельными образованиями, а также предупреждены о необходимости сокращения времени пребывания в местах активного солнечного излучения и необходимости применения солнцезащитных средств.

Всегда необходимо осуществлять хирургическое удаление диспластического невуса как недавно возникшего, так и существовавшего ранее. Поскольку явления дисплазии при визуальном осмотре и даже с применением неинвазивных инструментальных методов исследования установить не всегда возможно, существуют прямые показания к удалению этих элементов:

  1. Локализация на подошвенной поверхности стоп, ладонной поверхности кистей рук, в области ногтевого ложе, на слизистых оболочках (в связи с возможностью постоянного травмирования).
  2. Локализация на коже промежности и волосистой части головы (в связи с трудностью динамического контроля).
  3. Рост образования в верхнем направлении и по площади.
  4. Признаки местного частичного обратного развития (регресса).
  5. Появление пигментированного или розового венчика вокруг незначительно возвышающегося пигментного образования, формирование неправильных очертаний или возникновение элементов-сателлитов.
  6. Повышение степени пигментации, особенно увеличение ее неравномерности.
  7. Появление эрозии и кровоточивости элемента, воспалительных изменений и зуда.
  8. Повторная травматизация элемента.

Хотя особенности анатомической локализации и не являются сами по себе прямым показанием, тем не менее, пятна с интенсивной пигментацией в вышеназванных зонах подлежат удалению.

При установлении признаков диспластических процессов родимое пятно подлежит профилактическому удалению. Это не касается множественных диспластических образований. У пациентов, имеющих множественные меланоцитарные невусы, с отсутствием и даже при наличии в семье родственников с меланомой осуществляется постоянное динамическое наблюдение с проведением дерматоскопических исследований. При возникновении вышеперечисленных или дерматоскопических признаков диспластической трансформации в отдельных элементах последние подлежат хирургическому удалению.

Главные возможные осложнения после удаления диспластического невуса — это его рецидив и, что еще серьезнее, быстрая трансформация элемента в меланому. Подобные осложнения могут быть предотвращены посредством радикального хирургического удаления с обязательным проведением гистологического исследования удаленного материала. Другие методы удаления невуса, такие как лазерный, с применением дермабразии, диатермокоагуляции или криодеструкции, не должны использоваться, поскольку они исключают возможность проведения дальнейшего гистологического исследования.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМ НЕВУСОМ.

Журнал «Клиническая дерматология и венерология», 2015 год, №2, том 14, стр.92 – 97.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМ НЕВУСОМ.

(краткое содержание статьи)

О.А.Романова, Н.Г.Артемьева, Э.А.Ягубова, И.М.Рудакова, В.Н.Марычева,А.А.Вещевайлов.

ЗАО Центральная поликлиника Литфонда, ОАО «Медицина».

Сведения об авторах. О.А.Романова — к.м.н., врач-онколог ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда», Н.Г. Артемьева — к.м.н.,зав. хирургическим отделением ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»,Э.А.Ягубова – к.м.н., патоморфолог, консультант отделения патоморфологии ОАО «Медицина»,И.М.Рудакова. В.Н.Марычева, А.А.Вещевайлов — сотрудники отделения патоморфологии ОАО «Медицина».

Читать еще:  Бурсит большого пальца стопы: симптомы, лечение и пр аспекты

Известно, что диспластические невусы, впервые описанные ClarkW.H. в 1978 году, способны трансформироваться в меланому. Процесс трансформации происходит постепенно, по мере развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД) от 1-ой до 3-ей степени. В проведенных исследованиях мы попытались определить клинические признаки диспластического невуса с ЛМД 2 – 3 степени, т.е. прогрессирующего диспластического невуса, подлежащего удалению с целью профилактики меланомы.

Материалы и методы. С 2009 по 2014 год в хирургическом отделении «ЗАО Центральная поликлиника Литфонда» путем эксцизионной биопсии удалены 82 пигментных образования с клиническим диагнозом диспластический невус. В 62 случаях диагноз подтвержден, т.е. при гистологическом исследовании установлена лентигинозная меланоцитарная дисплазия, в том числе ЛМД 2 – 3 степени была обнаружена в 20 случаях из 62. в 2х случаях была выявлена начальная меланома.

Результаты. Сопоставляя клинические и гистологические при знаки диспластического невуса, мы пришли к выводу, что наиболее значимым признаком прогрессирующего диспластического невуса (ЛМД 2 -3 степени) является возникновение пигментного образования на неизмененной коже и рост его у лиц старше 17 лет, или изменения существующего невуса в течение 6 – 12 месяцев или 1– 5 лет у лиц после полового созревания.

Диспластический невус, который встречается у 5%-9% белого населения, в последнее время привлекает внимание исследователей, так как может являться предшественником поверхностно-распространяющейся меланомы: его обнаруживают практически у всех больных с наследственной меланомой и у 30 – 50% больных со спорадической меланомой

Диспластические невусы впервые были описаны Кларком с соавторами в 1978 году у 2х больных с наследственной меланомой (В-К- моль синдром). Авторы выявили пигментные образования, которые характеризовались пролиферативной активностью эпидермальных меланоцитов с нарастанием их атипии: неправильно ориентацией, плеоморфизмом, гиперхромными ядрами, изредка фигурами митозов, сегрегацией, склонностью к проникновению как в вышележащие слои эпидермиса, так и в дерму; в последней имелись меланофоры, выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация, ангиоматоз и нежная фиброплазия (1). Позже эту картину Elder D.E. с соавторами назвали лентигинозной меланоцитарной дисплазией (ЛМД), так как подобная картина имеет место при простом лентиго [2), а Гольберт с соавторами в 1982 году выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3 степень ЛМД приближается к картине меланомы in-situ (3).

Меланоцитарная дисплазия может встречаться изолированно (лентигинозный диспластический невус) или в сочетании в невоидными структурами в дерме (смешанный диспластический невус Диспластический невус имеетс сходство с пограничным (или обычным) невус ом, однако в отличие от последнего он не проходит этапы развития, свойственные пограничному невусу, который перехоит в смешанный, а затем во внутридермальный папилломатозный невус, а в дальнейшем теряет пигмент и фиброзируется. Диспластические невусы начинают появляться позже — в подростковом возрасте и появляются в дальнейшей жизни до глубокой старости, они длительно существуют без изменений или исчезают, но никогда не превращаются в папилломатозные внутридермальные невусы и не фиброзируются. Пограничный невус никогда не переходит в меланому, диспластический невус в отдельных случаях может трансформироваться в меланому.

Клинически диспластический невус имеет сходство с пограничным невусом и представляет собой пигментное пятно или слегка возвышающееся образование неоднородной окраски, с неровными краями, в то время как для пограничного невуса характерна однородная окраска и ровные края (4,5). Нередко в центре диспластического невуса отмечается точечное образование, напоминающее мишень.

Диспластические невусы могут быть наследственными и спорадическими. Наследственные диспластические невусы бывают крупным — 0,5 — 1,0 см в диаметре, множественными, , располагаются как на открытых, так и на закрытых участках тела (ягодицы, низ живота), часто сочетаются с папилломатозными невусами. Цвет наследственных невусов у одного и того же больного может варьировать от розового до темно-коричневого, иногда наблюдается пестрая окраска: темные участки на розовом или светло-коричневом фоне. Наследственные диспластические невусы часто наблюдаются у белокожих, плохо загорающих пациентов, со светлыми глазами и волосами

Спорадические диспластические невусы обычно бывают меньших размеров — от 0,2 до 0,6 см имеют однородную окраску, появляются не только в подростковом периоде, но и во взрослой жизни и нередко связаны с длительным пребыванием на солнце. Спорадические диспластические невусы часто сочетаются с множественными веснушками у молодых и пигментными пятнами у пожилых лиц .

Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, поэтому удалять их не следует. Задача клинициста состоит в выявление прогрессирующего невуса (ЛМД 2- 3 степени) и удаление его в целях профилактики меланомы. В своих исследованиях мы попытались определить основные клинические при знаки прогрессирующего диспластического невуса.

Начиная с 2009 года в хирургическом отделении Центральной поликлиники Литфонда проводится иссечении е диспластических невусов с целях профилактики меланомы (6). С июня 2009 года по апрель 2014 года были иссечены 82 пигментных образования с клиническим диагнозом диспластический невус. Диагноз был установлен на основании клинических признаков: неправильная форма невуса, очень темная или неравномерная окраска. Собирая анамнез, старались выяснить, существует невус с детства, или появился во взрослой жизни и имелись ли его изменения в последние 1 — 5 лет. Осмотр невусов проводился при хорошем освещении, дерматоскоп применяли при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образовании кожи — кератомы, гемангиомы, дерматофибромы и других.

Иссечение диспластических невусов производили в амбулаторных условиях, под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,5 см — 1,0 см, с подкожной клетчаткой. Гистологическое исследование проводили в Клинико-диагностическом отделении ОАО «Медицина», при необходимости препараты пересматривались в МНИОИ им. П.А.Герцена.

Нередко больные воздерживались от иссечения невуса, объясняя это тем, что он их не беспокоит. В этих случаях мы назначали повторный осмотр через 6 месяцев. При обнаружении изменений невуса за истекший срок повторно предлагали операцию, при отсутствии изменений — дальнейшее наблюдение. Всем пациентам с диспластическими невусами мы рекомендовали избегать длительной инсоляции, защищать кожу от солнца одеждой, пользоваться солнцезащитными кремами.

Из 82 удаленных пигментных образований клинический диагноз диспластический невус был подтвержден морфологически в 62 случаях, т.е. в этих образованиях при гистологическом исследовании найдены структуры лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). В 7 случаях выявлен внутридермальный невус, в 10 — смешанный невус, в 1 — невус сальных желез. В 2х случаях выявлена начальная меланома, развившаяся на фоне ЛМД: в одном случае меланома in-situ, в другом – «тонкая» меланома, толщиной по Бреслоу 0,75 мм, с уровнем инвазии по Кларку – 2.

В 24 случаях из 62 лентигинозная меланоцитарная дисплазия встречалась изолированно (лентигинозный диспластический невус), в 38 случаях – имела место комбинация ЛМД с невоидными структурами в дерме (смешанный диспластический невус). Ряд зарубежных авторов также отмечают, что диспластические невусы в большинстве являются сложными невусами с компонентами внутридермального невуса. Меланома в двух наших наблюдениях обнаружена на фоне смешанного диспластического невуса. В 36 случаях из 62 имелась ЛМД 1-2 степени, в 6 — степень не указана, в 20 — была выявлена ЛМД 2 — 3-ей степени, т.е. в этих случаях имел место прогрессирующий диспластический невус.

Анализ клинических признаков 20 прогрессирующих диспластических невусов (ЛМД 2-– 3 степени), и 2х меланом показал, что наиболее важным признаком прогрессирования диспластического невуса является возникновение пигментного образования на неизмененной коже и дальнейший его рост на протяжении 6 – 12 месяцев или 1- 5 лет у лиц старше 18 лет, т.е. во взрослой жизни.

Важным признаком прогрессирующего диспластического невуса также является очень темная окраска (почти черная), или неравномерное окрашивание образования с участками темно-коричневого или черного цвета, неровные края, неправильная форма невуса.

На фото 1 представлен диспластический невус без признаков прогрессирования, размером 0,6 х 0,5, светло-коричневого цвета, с характерной «мишенью» в центре. Гистологическое исследование — лентигинозная меланоцитарная дисплазия 1 – 2 степени.

На фото 2 представлен диспластический невус размером 1,0 х 0,4 см, также без признаков прогрессирования: овальной формы, с ровными контурами, темно-коричневого цвета. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с фокусами лентигинозной меланоцитарной дисплазии 1 степени.

На фото 3 представлен невус грудной стенки у пациентки 27 лет, размером 0,3 см в диаметре, круглой формы, который потемнел после пребывания на юге (признак прогрессирования). Гистологическое исследование — смешанный диспластический пигментный невус с тяжелой (3-ей степени) меланоцитарной лентигинозной дисплазией.

На фото 4 представлен невус ягодичной области размером 0,5 х 0,4 см у пациентки 29 лет с фототипом кожи 1. Невус, со слов пациентки, появился 7 месяцев назад в виде точечного образования, которое постепенно увеличивалось (признак прогрессирования). Никаких других пигментных невусов или веснушек на теле не обнаружено. Гистологическое исследование — лентигинозный пигментный невус с тяжелой (3-ей степени) меланоцитарной лентигинозной дисплазией.

В заключении следует сказать, что тактика ведения пациента с диспластическими невусами определяется наличием или отсутствием у него диспластического невуса с признаками прогрессирования. При выявлении прогрессирующего диспластического невуса показано его иссечение с гистологическим исследованием, при отсутствии убедительных данных за прогрессирование — повторный осмотр больного через 6 месяцев. Всех больных с диспластическими невусами необходимо осматривать 1 раз в год, рекомендовать им избегать интенсивного солнечного воздействия, защищать кожу одеждой, солнцезащитными кремами.

1. ClarkW.H., ReimerR.R., GreeneM., AinsworthA.M., MastrangeloM.J. « Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B – K mole Syndrom». Archives of Dermatology, 1978. vol. 114, № 5, 732-739.

2. Elder D.E., Leonardi J., Goldman J., Goldman S.C., Greene M.H., Clark W.H. « Displastic Nevus Syndrome . A Pfenotypic Assotiation of Sporadic Cutaneous Melanoma». Cancer, 1980, № 8.

3. Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В.А., Романова О.А. « Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы». Архив патологии №12, 1982, стр. 36 — 41.

4. Романова О.А. «Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи». Руководство – атлас. МИА, Москва, 2012, стр.20 – 25.

5. Mindy A. Smith, MD,MS. «Диспластический невус». Атлас-справочник практикующего врача, перевод с английского, 2012, стр. 288 — 291.

6. Романова О.А., Артемьева Н.Г. «Хирургическая профилактика меланомы кожи». Онкохирургия №3, 2013, стр. 12 – 18.

Ссылка на основную публикацию